Powered by Blogger.
profile

secret garden 1

Posted by Nazan Saatci Tuesday, November 27, 2012 0 comments










    The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1931

    Otto Warburg

    Biography

    Otto Heinrich Warburg was born on October 8, 1883, in Freiburg, Baden. His father, the physicist Emil Warburg, was President of the Physikalische Reichsanstalt, Wirklicher Geheimer Oberregierungsrat. Otto studied chemistry under the great Emil Fischer, and gained the degree, Doctor of Chemistry (Berlin), in 1906. He then studied under von Krehl and obtained the degree, Doctor of Medicine (Heidelberg), in 1911. He served in the Prussian Horse Guards during World War I. In 1918 he was appointed Professor at the Kaiser Wilhelm Institute for Biology, Berlin-Dahlem. Since 1931 he is Director of the Kaiser Wilhelm Institute for Cell Physiology, there, a donation of the Rockefeller Foundation to the Kaiser Wilhelm Gesellschaft, founded the previous year.

    Warburg's early researches with Fischer were in the polypeptide field. At Heidelberg he worked on the process of oxidation. His special interest in the investigation of vital processes by physical and chemical methods led to attempts to relate these processes to phenomena of the inorganic world. His methods involved detailed studies on the assimilation of carbon dioxide in plants, the metabolism of tumors, and the chemical constituent of the oxygen transferring respiratory ferment. Warburg was never a teacher, and he has always been grateful for his opportunities to devote his whole time to scientific research. His later researches at the Kaiser Wilhelm Institute have led to the discovery that the flavins and the nicotinamide were the active groups of the hydrogen-transferring enzymes. This, together with the iron-oxygenase discovered earlier, has given a complete account of the oxidations and reductions in the living world. For his discovery of the nature and mode of action of the respiratory enzyme, the Nobel Prize has been awarded to him in 1931. This discovery has opened up new ways in the fields of cellular metabolism and cellular respiration. He has shown, among other things, that cancerous cells can live and develop, even in the absence of oxygen.

    In addition to many publications of a minor nature, Warburg is the author of Stoffwechsel der Tumoren (1926), Katalytische Wirkungen der lebendigen Substanz (1928), Schwermetalle als Wirkungsgruppen von Fermenten (1946), Wasserstoffübertragende Fermente (1948), Mechanism of Photosynthesis (1951), Entstehung der Krebszellen (1955), and Weiterentwicklung der zellphysiologischen Methoden (1962). In the last years he added to the problems of his Institute: chemotherapeutics of cancer, and the mechanism of X-ray's action. In photosynthesis he discovered with Dean Burk the I-quantum reaction that splits the CO2, activated by the respiration.

    Otto Warburg is a Foreign Member of the Royal Society, London (1934) and a member of the Academies of Berlin, Halle, Copenhagen, Rome, and India. He has gained l'Ordre pour le Mérite, the Great Cross, and the Star and Shoulder Ribbon of the Bundesrepublik. In 1965 he was made doctor honoris causa at Oxford University.

    He is unmarried and has always been interested in equine sport as a pastime.
    From Nobel Lectures, Physiology or Medicine 1922-1941, Elsevier Publishing Company, Amsterdam, 1965
    This autobiography/biography was written at the time of the award and first published in the book series Les Prix Nobel. It was later edited and republished in Nobel Lectures. To cite this document, always state the source as shown above.

    Otto Warburg died on August 1, 1970.

    Copyright © The Nobel Foundation 1931


    Kanser tedavisinde müthiş gelişme

    Bazı kanser türlerindeki kontrol altına alınamayan tümör büyümelerinin sırrı çözüldü, tedavi planlarında köklü değişiklikler olabilir...


    Güncelleme: 03 Eylül 2012 Pazartesi, 10:47:55
    KANSER TEDAVİSİ Sonra Oku
    ABD'de yapılan bir araştırma, bazı kanser türlerinde görülen, kontrol altına alınamayan tümör büyümelerinin nedeninin, daha önce bilim dünyasında kabul gördüğü gibi genetik mutasyonlar değil, hücrelerdeki düşük oksijen seviyeleri olduğunu ortaya koydu.

    ABD'nin Georgia Üniversitesi'nde yapılan araştırmanın sonuçlarının habis tümörlerdeki büyümeyi iyileştirmeye yönelik tedavi planlarında köklü değişiklikler yapılmasına yol açabileceği bildirildi.

    Journal of Molecular Cell Biology adlı tıp dergisinin internet sayısında yayımlanan araştırmada, halka açık veri bankalarında bulunan 7 farklı kanser tipindeki mesajcı RNA veri örneklerini analiz eden araştırmacılar, hücrelerde uzun süreli oksijen yokluğunun kanser büyümelerindeki önemli bir etken olabileceğini gösterdi.

    Bu konuda önceden yapılan bilimsel araştırmalarda hücrelerdeki düşük oksijen seviyesinin kanserin gelişmesine katkı sağlayan bir etken olduğu öngörülüyordu, ancak bunun kanser büyümesindeki önemli bir etken olduğu bilinmiyordu.

    Ortaya atılan yeni kanser büyüme modelinin geçerli olduğunun kanıtlanması durumunda bu, araştırmacıları öncelikle hücrelerdeki oksijen seviyelerinin düşmesini engelleyici yeni metodlar bulmaya sevk edecek ve bu da kanser tedavisinde köklü bir değişikliğe gidilmesi sonucunu doğuracak.

    Araştırma ekibinden Prof. Ying Xu, araştırmalarının bilimsel adı ''Hipoksiya'' olan hücrelerdeki düşük oksijen seviyesinin bazı belli kanser türlerinde önemli bir etken olduğunun kanıtladığını söyledi.

    Dünyada görülen yüksek kanser oranlarının sadece rastgele genetik mutasyonlarla açıklanamayacağını belirten Xu, biyoloji ve hesaplamalı bilimi bir araya getiren biyoenformatik biliminin araştırmacılara kansere yeni bir ışık altında bakma imkanı sunduğunu kaydetti.

    Xu, ''Kanser ilaçları belirli bir mutasyonun moleküler seviyede köküne ulaşmaya çalışır ancak kanser genellikle bunun etrafından dolaşarak kendine yeni bir yol bulur. Bu yüzden genetik mutasyonların kanserin ana etkeni olmayabileceğini düşünüyoruz'' dedi.

    Araştırmacılarca öngörülen modele göre, düşük oksiyen seviyeleri hücrenin, ''Oksidatif fosforilasyon'' adı verilen hücrelerin normalde gelen besini enerjiye çevirme yöntemine müdahale ediyor.

    Oksijen azaldıkça, hücreler, ''ATP'' adlı enerji üniteleri üretmek için daha az verimli bir enerji üretme yolu olan glikoliz yöntemini kullanmaya başlıyor ve bu yüzden kanser hücreleri, başta glukoz olmak üzere daha fazla besin alabilmek için daha sıkı çalışmak zorunda kalıyor.

    Oksijenin tehlikeli seviyeleri düşmesi halinde yeni kan damarları yaratma süreci olarak tanımlanan, ''Anjiojenesis'' başlıyor. Yeni oluşturulan kan damarları hücreye taze oksijen sağlıyor ve böylece hücre ile tümörün içindeki oksijen seviyeleri düzeliyor ve tümörün büyümesini geçici bir süre için engelliyor.

    Xu ve arkadaşlarının öngördüğü modele göre, bundan sonraki aşamada kanser hücresi daha fazla besin aldığında büyüyor ve bu da tümörün biyokütlesini büyütürken içindeki oksijen seviyesinin düşmesine neden oluyor. Dolayısıyla hücrelerin besini enerjiye çevirme verimliliği daha da düşüyor.

    Bu durum daha aç hale gelen kanser hücrelerinin, kan dolaşımından daha fazla besin alabilmek için harekete geçmesini sağlıyor ve bu kısır döngü böylece sürüp gidiyor.

    Geliştirdikleri yeni kanser büyüme modelinin niçin çok sayıda kanser türünün ilaçlara sadece 3 ila 6 hafta gibi kısa bir sürede dirençli hale geldiğini açıkladığını vurgulayan Xu, yeni modelin yapılacak deneysel kanser araştırmalarda denenmesinin büyük önem taşıdığını kaydetti.

    Araştırmaya Georgia Üniversitesi'nin yanı sıra, ABD'nin Houston kentindeki Baylor College of Medicine adlı tıp okulu ve Çin'deki Jilin Üniversitesi'nden bilim adamları katkı verdi.
    Haber Turk

    Translate

    Haberler

    Hava

    Doviz

    Label

    Abone ol